在人体放射性碘暴露的病例中，模拟碘阻滞的生物动力学剂量模型的发展

Development of New Biokinetic-Dosimetric Models for the Simulation of Iodine Blockade in the Case of Radioiodine Exposure in Man

Alexis Rump, Stefan Eder, Andreas Lamkowski, Manabu Kinoshita, Tetsuo Yamamoto, Michael Abend, Nariyoshi Shinomiya, Matthias Port

在核事故中，放射性碘有可能会被释放。在结合作用之后，放射性碘会在甲状腺累积并以体内辐射的方式增加罹癌的风险。摄入大剂量非放射性碘可以抑制甲状腺内放射性碘的摄取（“碘阻滞”）。由于腺体内碘的摄入是通过饱和主动传递，所以一阶动力学的生物动力学模型不适用于模拟碘阻滞。因此，我们将米歇尔-门腾描述的摄取机制整合到一个简单的ICRP生物动力学模型。我们还加入了一个总摄取阻滞机制来显示在腺体达到碘饱和时表现的沃尔夫-柴科夫效果。通过与IMBA软件的对比来确认模型的有效性。根据竞争底物的单分子反应来模拟放射性碘和稳定性碘在膜载体上的竞争。我们的模拟显示膜载体上的摄入竞争率达到60%，并且稳定碘在腺体内饱和率在35%以上时可以提供至少95%的保护作用。在紧急放射碘暴露后，应给与单次大剂量的稳定碘。在持续放射碘暴露的情况下，给予单一计量的稳定碘比在紧急暴露后给予的效果较差，而应以减少剂量间隔提高效能的方式分批给予所需总剂量。基于模型的模拟对发展针对不常见急症的解毒剂剂量设计是个有用的工具

硝化甘油对成年雄性大鼠肾缺血再灌流损伤的作用

Effects of Nitroglycerine on Renal Ischemia-Reperfusion Injury in Adult Male Rats

Fatemeh Ahmadi, Saeed Hajihashemi, Ali Rahbari, Fatemeh Ghanbari

背景: 缺血再灌流（I-R）会造成急性肾损伤（AKI）。此篇研究调查了在大鼠上硝化甘油对由I-R引起肾功能不全的改善作用。

方法: 24只大鼠被平均分成4组：(1) 对照组、(2) 伪对照组、(3) I-R组、(4) NG治疗组。 在诱导IR后，腹腔注射50微克/公斤 NG。诱导I-R的做法为通过钳夹两侧肾动静脉20分钟后给与24小时的再灌流。

结果: NG显著提升了肌酐清除率和肾血流量（I-R使其降低）。NG同时显著改善了I-R造成的血清电解质紊乱（纳和钾）。另外，NG显著抵消受损的抗氧化防御机制和抑制脂质过氧化。

结论: 结果表明NG对于I-R引起的AKI起到了肾组织的保护作用。这些保护作用通过抗氧化活动和减少脂质过氧化来达到。

本篇研究的结果表明了腹腔内注射硝化甘油可以降低肾缺血再灌流损伤。硝化甘油通过提高FRAP水平来改善肾组织抗氧化防御系统并同时降低脂质过氧化。硝化甘油通过产生一氧化氮（NO）来改善血液动力学参数包括血清肌酐、肌酐清除率和肾血流量。

未来的研究需要确定硝化甘油对人类肾脏的肾缺血再灌流损伤是否有保护作用。另外还需要更多的检验来确定利用硝化甘油治疗心衰竭的患者中有肾缺血再灌流损伤的发生率。