高蛋氨酸饮食对正常大鼠模型和糖尿病大鼠模型生化参数的差异影响

本研究探讨了高蛋氨酸（HM）饮食对链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠器官特异性影响，重点关注肝脏和肾脏的代谢适应性变化。将雄性Wistar大鼠分为四组（每组n=8）：正常对照组、高蛋氨酸组（HM组，含2%蛋氨酸）、STZ诱导的糖尿病组以及高蛋氨酸+STZ组（HM+STZ组）。在12周的研究期间，对糖尿病大鼠补充高蛋氨酸显著减少了肝脏甘油三酯的蓄积（42.00±7.71 mg/g组织 vs. 20.76±3.63 mg/g组织，P<0.01），这与单磷酸腺苷活化蛋白激酶（AMPK）的激活（1.96倍，P<0.05）和脂质生成基因的下调（固醇调节元件结合蛋白1c下调63.2%，P<0.05）相吻合。相反，高蛋氨酸饮食加重了糖尿病肾病，导致尿白蛋白肌酐比值升高（411.90±88.86 mg/g vs. 238.41±62.52 mg/g，P<0.05）和肾小球硬化指数上升（2.5±0.5 vs. 1.8±0.4，P<0.001）。高蛋氨酸饮食组均持续存在高同型半胱氨酸血症（105.69±33.81 μmol/L），但叶酸/维生素B12水平未发生改变（P>0.05）。这些研究结果揭示了一个显著的两面性：高蛋氨酸饮食通过AMPK介导的脂质调节改善了肝脏脂肪变性，但通过同型半胱氨酸依赖性途径加速了肾脏损伤。研究结果强调了在糖尿病管理中采取器官特异性营养策略的必要性。

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