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Dwivedi S, Sikarwar MS.

Diabetic Nephropathy: Pathogenesis, Mechanisms, and Therapeutic Strategies

糖尿病肾病是全球范围内终末期肾病（ESRD）的主要病因之一，对糖尿病患者的发病率和死亡率有着显著影响。本分析的主要目的是全面探讨糖尿病肾病的病因、基本机制及治疗方法。糖尿病肾病的发展源于多种因素，包括高血糖引起的代谢异常、血流动力学改变、炎症反应、氧化应激和遗传易感性之间复杂的相互作用。其主要机制包括晚期糖基化终末产物（AGEs）的生成、蛋白激酶C（PKC）的激活以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的过表达。这些过程会导致肾小球超滤、肥大，并最终引发肾实质纤维化和瘢痕形成。在糖尿病肾病的早期阶段，高血糖首先触发系膜细胞增殖和肾小球基底膜增厚，随后导致肾小球硬化和肾小管间质纤维化的进行性发展。炎症反应级联，尤其是涉及转化生长因子β（TGF-β）和核因子κB（NF-κB）等细胞因子的反应，在糖尿病肾病进展中起着关键作用，它们通过促进细胞外基质积聚和肾纤维化来推动疾病发展。氧化应激的存在，加之线粒体功能障碍的加剧，进一步通过脂质过氧化和DNA损伤导致肾脏损伤。当前糖尿病肾病的治疗方法主要集中在优化血糖控制、控制高血压以及抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统上。在降压药物中，血管紧张素转化酶（ACE）抑制剂和血管紧张素II受体阻滞剂对于减缓疾病进展至关重要。