Issue 06 · Volume 42 · July 2026
A Novel Lymphosome-Based Long-Lasting Rat Tail Model of Lymphedema
Junzhe Chen, Yun Wang, Shilin Tu, Yan Zhou, Haokun Qin, Zeyao Tang, Yuezhong Chen, Shune Xiao, Chengliang Deng
遵义医科大学附属医院
一种基于淋巴体的新型持久性大鼠尾淋巴水肿模型

背景
继发性肢体淋巴水肿是一种慢性进行性疾病,由淋巴引流受阻引起,常见于淋巴结清扫术、感染或创伤之后。由于具有成本低、可重复性高等优势,啮齿动物模型被广泛应用于淋巴水肿实验研究。目前的大鼠尾淋巴水肿模型存在一定局限性,包括肿胀持续时间较短,以及无法充分模拟淋巴水肿的完整病理生理过程,尤其难以反映淋巴结切除所产生的影响。
方法
本研究构建了一系列大鼠尾淋巴水肿模型,通过联合皮肤切除、深层淋巴管破坏以及臀淋巴结(gluteal lymph node, GLN)切除,评估其对淋巴系统结构、炎症反应及纤维化的影响。采用吲哚菁绿(indocyanine green, ICG)淋巴显像观察淋巴功能。每周测量尾部体积和周径,并通过组织学分析定量评估纤维化程度及纤维脂肪组织增厚情况。此外,利用批量RNA测序(bulk RNA sequencing)分析GLN切除所诱导的炎症反应过程。
结果
联合模型(皮肤切除、深层淋巴管破坏及GLN切除)形成了严重且持续存在的淋巴水肿,其特点为进行性肿胀和明显纤维化。ICG淋巴显像证实浅层淋巴回流受到破坏,同时深层淋巴通路出现部分再通。值得注意的是,在GLN切除区域观察到淋巴管新生(lymphangiogenesis),形成了连接尾部与腘窝淋巴结(popliteal lymph nodes)的代偿性引流通路。组织学分析显示,淋巴结切除组出现广泛的胶原沉积和纤维脂肪组织增厚,其中联合模型的病理改变最为显著。批量RNA测序结果进一步证实,GLN切除参与了该大鼠尾淋巴水肿模型中的炎症和纤维化进程。
结论
该基于淋巴体理论构建的大鼠尾淋巴水肿模型成功再现了淋巴水肿的关键特征,包括持续性肿胀、淋巴回流障碍、炎症反应以及纤维化改变。
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