垂体腺瘤合并颅内动脉瘤的病例需要进行复杂的个案讨论，以制定治疗策略。据报道，在Willis环前循环的病例中，垂体腺瘤合并颅内动脉瘤的比例为2.3-3.6%，后循环发生的比例要低得多。这种情况的发生率在肢端肥大症患者中可能更高。另一方面，随着年龄的增长和海绵窦侵犯的增加，二者的共存率也随之增高，因此两者的合并出现可能存在一定的相关性。一些统计学风险评估研究了这种共存，但没有研究探讨这种关联的可能机制。本研究探讨了垂体腺瘤合并颅内动脉瘤的临床特征、治疗策略以及可能相关的血管重塑因素等。

表1：未合并颅内动脉瘤和合并颅内动脉瘤垂体腺瘤患者的比较。

图1：(a、b) 术前磁共振(MR)成像显示垂体腺瘤向上压迫视交叉，前交通动脉(Acom)复合体直接附着于肿瘤上表面(箭头；病例5)。(c,d) 另一例垂体腺瘤向上压迫视交叉，动脉瘤位于左侧A2段(箭头；例17)。

图2：采用血管内皮生长因子(VEGF)对手术切除的垂体腺瘤进行免疫组织化学染色。(a)合并颅内动脉瘤患者(病例5)，(b)未合并颅内动脉瘤患者(病例17)，(c)对照组。

据报道，在Willis环前循环中，有2.3-3.6%的垂体腺瘤合并颅内动脉瘤。日本Sasaqawa等研究发现，垂体腺瘤伴发颅内动脉瘤的比例为6.9%（7/102），其中为垂体大腺瘤合并动脉瘤的现象较普遍。Pan等回顾性统计研究发现，垂体腺瘤中有5.4%伴发颅内动脉瘤，其中97%位于前循环，12%为多发动脉瘤，60%位于鞍区，40%远离鞍区。Meta分析结果显示，颅内动脉瘤与常染色体家族性多囊肾、脑动脉瘤家族史和蛛网膜下腔出血共存的风险高，而垂体腺瘤的风险低于总体脑肿瘤，并且在无特定危险因素的正常人群中也较低。

动脉瘤的形成被认为是生化和机械力学因素之间复杂相互作用的结果，各种血管重塑因素被认为是颅内动脉瘤形成的原因。有研究表明垂体腺瘤合并动脉瘤的发生率明显高于其他颅内肿瘤合并动脉瘤，具体的发病机制目前仍未明了。局部血液循环的压力；内分泌激素的作用如GH腺瘤的分泌产物会导致动脉硬化，Willis环血管屏障退行性改变，机械性的压迫以及肿瘤对于血管的直接侵犯可能是促进动脉瘤形成的原因。Jakubowski等研究表明：垂体腺瘤合并颅内动脉瘤的病例中，垂体腺瘤多为GH腺瘤，相比之下，PRL型垂体腺瘤的发病率最高，但是与动脉瘤的相关性最弱。Oh等在800例垂体腺瘤患者的筛查中发现有18例合并动脉瘤，并认为肿瘤的大小、年龄和海绵窦侵犯是垂体腺瘤合并动脉瘤发病率上升的相关因素。此外，医源性的垂体腺瘤合并动脉瘤较常见，在肿瘤切除过程中因颈内动脉损伤导致术后假性动脉瘤的形成，或因术后感染而出现感染性动脉瘤。而高血压、糖尿病本身可以引起血管的器质性改变，也是引起动脉瘤发病率上升的重要因素。另一方面，炎性平滑肌细胞通过VEGF通过诱导内皮细胞改变，影响动脉瘤的形成，并且未破裂动脉瘤的血浆VEGF水平显著升高。虽然目前的研究没有评估血浆VEGF水平和循环内皮细胞，但VEGF在垂体腺瘤合并颅内动脉瘤的患者中表达水平更高，这表明VEGF可能诱导动脉壁重塑。

在临床工作中，在MRI上怀疑存在血管病变时，应当进一步行MRA或（和）DSA检查以明确诊断。在MRI T1和T2加权序列表现为流空影是动脉瘤的特征性表现，该表现的特异性为100%，灵敏度为88%。Olsen等报道有80%的巨大动脉瘤在动脉瘤囊壁会有血流信号。最近，通过对18项研究（3463例动脉瘤）的Meta分析认为，三维时间飞跃法MR血管成像（3D-TOF-MRA）诊断动脉瘤的特异性为94%（86%～97%），灵敏度为89%。

所有患者均有内分泌激素紊乱和(或)肿瘤对周围结构的压迫症状，而所有动脉瘤均未破裂，且无相关压迫症状。未破裂颅内动脉瘤自然病史的阐明改变了治疗的优先顺序，从有症状的未破裂动脉瘤调整为有症状的垂体腺瘤。此外，即使是进行抗栓治疗的患者，也可以在不停止抗栓治疗的情况下进行手术。动脉瘤介入栓塞后抗血小板药物不影响总体治疗策略。但对于进行抗栓治疗的患者，仍建议进行个体化病例讨论。

本研究的局限性在于仅分析了包含相当少数量的单一机构队列，因此前瞻性和多中心的经验积累对于证实垂体腺瘤可能合并肿瘤相关动脉瘤至关重要。

在进行手术治疗的垂体腺瘤病例中，有2.6%的病例同时合并颅内动脉瘤。VEGF诱导的动脉壁重塑可能是垂体腺瘤与动脉瘤相互关联的机制之一，可能与致病机制有关。