关键词：主动脉，解剖，计算机断层扫描，CAT扫描

背景：本研究旨在发现B型主动脉夹层（TBAD）人群高危形态特征，并建立早期检测模型。

方法：2018年6月至2022年2月，本院收治234例胸痛患者。经检查确诊后，排除具有既往心血管手术史、结缔组织疾病、主动脉弓变异、瓣膜畸形和创伤性剥离的患者。最后，本研究纳入49例患者作为TBAD组和57例作为对照组。采用Endosize （Therevna 3.1.40）软件对影像学资料进行回顾性分析。主动脉形态参数主要包括直径、长度、直接距离和弯曲指数。选择收缩压（SBP）、左颈总动脉主动脉直径（D3）、升主动脉长度（L1）建立多变量logistic回归模型。基于受试者工作特征曲线（ROC）分析评估模型的预测能力。

结果：TBAD组升主动脉和主动脉弓直径较大（33.9±5.9 mm vs. 37.8±4.9mm, p<0.001; 28.2±3.9mm vs. 31.7±3.0mm, p<0.001）。TBAD组升主动脉长度明显增加（80.3±11.7mm vs 92.3±10.6mm, p<0.001）。TBAD组升主动脉直接距离和弯曲指数明显增加（69.8±9.0mm vs. 78.7±8.8mm, p<0.001; 1.15±0.05 vs. 1.17±0.06, p<0.05）。多变量模型显示收缩压、左颈总动脉直径（D3）、升主动脉长度（L1）是独立预测TBAD发生的因素。根据ROC分析，风险预测模型的ROC曲线下面积为0.831。

结论：主动脉总直径、升主动脉长度、升主动脉直线距离、升主动脉弯曲指数等形态特征是有价值的几何风险因素。作者的模型对TBAD的发病率有较好的预测效果。

主动脉夹层是血流作用下主动脉壁撕裂的病理过程。它可以影响全身所有部位和器官。如果没有适当的治疗，它可能会导致极高的死亡率和并发症。基于初次入路撕裂位置的不同，将主动脉夹层分为Stanford A和Stanford B两种类型。B型主动脉夹层（TBAD）的发生率约占全部主动脉夹层患者的33%。由于缺乏对时间敏感的适当的干预措施，人口死亡率仍然较高。

因此，针对高危人群的早期干预显得尤为重要。

近年来，多项研究表明，主动脉的直径、长度和弯曲度等形态特征与A型主动脉夹层的发生有关。然而，很少有研究关注TBAD。作者假设主动脉形态的改变也增加了TBAD发生的风险。因此，本研究旨在通过比较TBAD组和control组的形态学变化，建立预测模型。

研究设计

本研究为回顾性、单中心、横断面临床研究。患者选择流程图如图1所示。对2018年6月至2022年2月在本中心诊断为TBAD的所有患者进行回顾性观察性评估。纳入标准包括因胸痛在本机构接受CT血管造影（CTA）并同意纳入本研究的患者。本研究的排除标准为结缔组织疾病（如马凡综合征、埃勒斯-丹洛斯综合征和Loeys-Dietz综合征）、弓支变异、心脏手术史、二尖瓣主动脉瓣、创伤性剥离和临床资料丢失。对照组包括因胸部或背部疼痛发作而在急诊科接受CTA治疗并被诊断为非主动脉疾病的患者。128例患者符合排除标准，106例患者纳入本研究。

图1 患者选择流程图。（TBAD, B型主动脉夹层）

本研究经本院机构评审委员会批准（2020-185-01），无需患者个人同意。

图像分析

本组患者均采用UIH 64层螺旋CT （UCT 780, United Imaging）或128层螺旋CT （Brilliance iCT, Philips）进行影像学扫描，扫描方式为动态螺旋扫描，深吸气、屏气后采集数据。所有患者均采用仰卧位。扫描参数:电子管电压120 KV，电子管电流220mas；旋转0.7秒；矩阵512×512；切片厚度5mm；切片间隔为5mm。普通扫描后，执行第一阶段增强扫描。选择支气管分叉水平作为监测水平，感兴趣区域置于降主动脉中部，阈值为120 Hu。使用高压注射器静脉注射Onaipike造影剂（350mg/mL），比率为1.5mL/kg，注射速度4.0mL/s。注射造影剂后，加入生理盐水。扫描后，使用ENDOSIZE （Therevna 3.1.40）对血管成像结果进行三维重建（图2）。取血管中线，基于导则推荐的主动脉划分在其具体位置上标记点P1、P2、P3、P4、P5。P1为窦结平面点，P2为无名动脉远端附近的点，P3为左侧颈总动脉远端点，P4为左侧锁骨下动脉远端点，P5为距左锁骨下动脉2cm处的点。使用ENDOSIZE函数测量形态学参数，包括（1） 代表主动脉P1、P2、P3、P4、P5处的直径的D1、D2、D3、D4、D5。（2） P1与P2之间中心线的长度L1， P2和P3之间中心线的长度L2， P3和P4之间中线的长度L3， P4和P5之间的中线长度L4，包括升主动脉和主动脉弓的近端主动脉P1至P5的长度L5。（3） P1与P2两点之间的直接距离DD1，P2与P3的直接距离DD2，P3与P4之间的直接距离DD3， P4与P5之间的直接距离DD4，P1与P5之间的直接距离DD5。（4） TI为两点中心线长度除以两点直线距离计算出的弯曲度指数，它反映各区域的弯曲程度。TI1为L1除以DD1。类似的，TI2为L2除以DD2，TI3为L3除以DD3，TI4为L4除以DD4，TI5为L5除以DD5（图2）。

基线特征

TBAD组和对照组的基线特征见表1。TBAD组男性多于对照组（89.8% vs 50.9%， p<0.001），年龄低于对照组，体重指数和血压高于对照组（表1）。

TBAD组白细胞数目多于对照组，红细胞、血小板、肝肾功能、营养状况与对照组无显著差异。

表1 研究组和对照组的基线特征

形态学数据

与对照组相比，TBAD组的D1-D5直径显著增大（p<0.001）（表2和图3a）。在TBAD组中，L1和L5的长度与对照组相比显著更长（p<0.001），而L2、L3和L4的长度与对照组相比没有显著差异（表2和图3b）。TBAD组中中心线DD1和DD5上的点之间的直接距离比对照组长（p<0.001），TI1上的弯曲指数也不同（p=0.022）。其余形态学数据DD2-4（直接距离2-4）和TI2-5与对照组相比无统计学差异（表2和图3c,3d）。

表2 对照组和TBAD组的形态学数据

图3 (A)不同位置直径比较。(B)不同断面长度的比较。(C)不同路段直接距离的比较。(D)不同断面弯曲度指数的比较。

TBAD的风险预测模型

根据多变量回归的结果，本研究选择L1、收缩压（SBP）和D3建立预测模型。使用诺莫图（线图）（图4）得到高危人群中TBAD发生的概率。AUC为0.831，优于L1、SBP和D3（0.784、0.655和0.776）（图5）。

图4 SBP,D3和L1

图5 受试者工作特性曲线（ROC）

主动脉夹层是一种严重的血管性疾病，它具有较高的死亡率和发病率。而我国TBAD的患病率高于A型主动脉夹层，通过主动脉形态学分析对高危患者进行早期干预，对降低TBAD相关死亡率具有重要的临床意义。本研究的主要发现如下:（1）TBAD组升主动脉和主动脉弓扩张明显。（2）升主动脉（L1）和包括升主动脉、主动脉弓在内的全近端主动脉长度较长。（3）升主动脉弯曲指数较大。

正如主动脉夹层临床指南所述，高血压是主动脉夹层发生的重要危险因素。此外，血压升高与主动脉接受的应激变化密切相关。小动脉收缩后，主动脉应力增加，左室后负荷增加。Robicsek和Thubrikar在主动脉力学方面的研究是了解高血压和主动脉夹层之间关系的起点，但这一领域的研究还不够深入。在本研究的样本中，TBAD组的收缩压和舒张压分别为144.8±27.0和82.0±14.3，与正常人130.4±20.4和76.4±12.8有显著差异（p<0.001）。在本中心这些患者的治疗过程中，作者发现他们没有定期监测自己的血压，甚至没有采取降压措施。因此，提高高血压的监测和治疗水平也是预防高血压的关键。基于这种明显的差异，本研究的预测模型包括随机测量血压。

早期干预是当前治疗的重要组成部分。直径是目前普遍接受的干预标准。据研究，当主动脉直径大于5.5cm时，剥离的风险会突然增加。因此，5.5cm是现阶段公认的干预标准。当患者伴有结缔组织疾病和压迫症状时，此标准将更严格地被限制在5.0cm。这些研究大多是在几十年前进行的。国际急性主动脉夹层注册中心（International Registry of Acute Aortic dissection）的最新研究结果显示，60%的夹层患者的主动脉直径小于5.5cm，近40%的患者的主动脉直径小于5.0cm。有很多理论试图科学地解释主动脉扩张的原因。O'Rourke和Hashimoto的研究表明，随着年龄的增长，主动脉会变得疲劳，其直径会扩大。Koullias等人从基本的组织学和生物化学出发，提出直径的扩大还与弹性纤维的破坏、细胞外基质蛋白分布的差异以及金属蛋白酶表达的增加有关。然而，Coady等人的研究结果显示，主动脉夹层后，主动脉壁突然变弱，导致直径急剧扩大，也就是说，主动脉夹层所涉区域的直径会扩大。然而，该病发病前是否存在这种扩张仍存在着争议。本研究结果显示，TBAD组中D1-D5明显增大，其直径分别为37.8±4.9、34.0±3.2、31.7±3.0、30.7±4.7和37.3±8.4cm。而对照组D1-D5的直径分别为33.9±5.9、30.5±4.1、28.2±3.9、26.0±3.5、26.0±3.6cm。两组比较差异有统计学意义（p<0.001）。而对照组D1-D5直径逐渐减小，TBAD组D5直径明显增大。有足够的证据证明这是由于解剖的发生。

因此，本研究在选择纳入预测模型的直径时，不仅要尽量避免夹层本身的干扰，更要充分解释发病前存在的主动脉扩张。这是本研究选择D3的原因所在。在本研究的样本中，D3不涉及解剖，而且D3靠近解剖部位，因此D3是一个合适的指标。

自从Trimarchi等人提出质疑以来，越来越多的研究表明，仅依赖直径是不合适的。许多学者开始尝试寻找新的干预指标。Heuts和Krüger等人建立了解剖类型预测模型。然而关于TBAD的研究还很少。Shirali、Lescan、Sun等人的研究结果一致表明主动脉扩张确实存在。Shirali等人的研究结果显示，夹层患者的升主动脉明显延长，他们建议将其作为一种新的干预因素，并提倡更多的科学家进行前瞻性研究。Lescan等人的研究表明主动脉弓明显升高。本研究结果与Sun等人一致。排除结缔组织患者后，本研究发现升主动脉L1和整个近端主动脉L5延长。TBAD组L1长度为92.3±10.6mm，对照组L1长度为80.3±11.7mm，该差异有统计学意义（p<0.001）。TBAD组L5的平均长度为137.4±12.4mm，与正常组（124.5±13.2mm, p<0.001）相比有显著差异，整体弯曲指数（TI1）显著增加（1.17±0.06，p=0.022）（表2）。一些研究明确了主动脉延长的现象，表明其与年龄、高血压等因素有关。Adriaans等人的研究表明，在20至80岁的西方人群中，升主动脉近端延伸近2.5倍。这种延长主要发生在近端主动脉，而降主动脉远端长度变化不大。其主要原因为降主动脉远端的肋间动脉将其固定在脊柱一侧，限制其活动范围。Sokolis等人的研究表明，主动脉壁剪应力的增加导致弹性纤维断裂，弹性纤维逐渐被细胞外非弹性纤维所取代，弓尖逐渐从支间向支后移位。在未来的研究中，形态变化引起的血流动力学变化将有助于从流体动力学的角度了解主动脉的应力，从而提高认识。

根据多元logistic回归的结果，本研究综合选择长度（L1）、直径（D3）和高血压建立预测模型。图4中的诺莫图用于预测TBAD的发生。图5中的ROC曲线表明综合预测模型的AUC为0.831，优于单独使用L1、D3和高血压时的AUC（分别为0.784、0.776和0.655）。但本研究尚有局限，首先本研究是单中心回顾性研究，样本量较小，研究结果仅适用性有限。其次本研究没有外部验证，研究结果难以推广。最后，由于TBAD患者通常在发病前不接受CTA检查，所以在解剖前很难获得CTA，这可能会影响研究结果。