氧化应激（OS）是活性氧(ROS)产生和抗氧化能力之间不平衡的结果，这取决于过量的ROS产生，而ROS不能被抗氧化剂抵消，或者是天然抗氧化清除剂水平降低。ROS的产生和抗氧化浓度之间的平衡对胎儿的发育至关重要，从胚胎进入子宫的运输开始，到胚胎被植入到器官形成的最后阶段。氧化应激与胎盘氧化障碍、免疫紊乱和新生儿状况有关。胚胎发育对内源性和外源性ROS均敏感。它们可以通过增加活性物质的产生或减少抗氧化防御来改变氧化还原状态。OS起着重要的作用，特别是在胚胎发育的关键早期阶段。不平衡的OS扰乱了胚胎正常生长和功能所必需的体内平衡，导致畸形发生、畸形和先天性畸形。

氧化应激在食道闭锁中的作用

先天性食管闭锁是新生儿期最具挑战的先天性解剖畸形之一，以食管发育不连续为主要特征伴或不伴食管气管瘘，发病率约2.43/10000，如不经手术治疗数日内死亡。其发病机制尚不完全清楚，但似乎是一种多因素疾病。OS增加了脂质过氧化，脂质过氧化导致细胞膜和细胞器的破坏。这可能参与了先天性食管闭锁的发病机制。

氧化应激在胆道闭锁中的作用

胆道闭锁是新生儿梗阻性黄疸的重要原因，其特征性表现为进行性肝内外胆管炎和肝纤维化，最终发展成为肝硬化、肝功能衰竭，导致患儿的死亡。肝门空肠吻合术即Kasai手术的进行使得胆管闭锁患儿的存活率有力极大的提高，但是Kasai手术后50%以上的患儿仍需进行肝移植治疗。其发病机制中最重要的一个方面是OS引起的线粒体功能障碍，线粒体是ROS产生的场所。

氧化应激在常染色体显性多囊肾病中的作用

常染色体显性遗传性多囊肾病(ADPKD)是最常见的单基因肾脏疾病之一，它影响大约1:1 000至1:2 500人。9ADPKD最重要的并发症是慢性肾脏疾病，伴有肾功能进行性丧失和心血管症状，包括高血压、动脉粥样硬化和动脉硬化。ADPKD的诊断依据：根据家族史和肾脏超声造影的影像学标准。在没有家族史和突变分析的情况下，血管内皮功能障碍和动脉硬化增加都是导致动脉功能障碍和紊乱的重要因素。氧化应激和炎症似乎参与了ADPKD患者血管功能障碍的发展。

怀孕是OS的一种状态。正常浓度的ROS，加上有效的抗氧化能力，意味着胚胎的生理发育。胎儿组织对氧化损伤特别敏感，因为它们的细胞快速生长，OS可能参与胎儿畸形。本文为OS相关先天畸形的病理机制方面的新发现为筛选、预防和治疗可能的临床应用奠定了基础。