松果体卒中是一种罕见的疾病，常表现为松果体出血、松果体囊肿（PC）或松果体肿瘤引起的临床症状。其病理生理学、发病率和临床意义尚不清楚。既往文献只包含松果体卒中的个案报道。在这篇文章中，作者进行了案例总结和文献回顾。

图1：3号患者MRI扫描。(a)松果体囊肿出血后的MRI扫描。注意松果体囊肿内的液-液平面。(b)内镜下第三脑室底造瘘术后4个月MRI扫描显示病变完全消除。

卒中是指发生在器官内的缺血或出血。神外医生更熟悉垂体卒中。垂体和松果体均由末端血管供应，被认为是导致卒中发生的重要因素。另一个相似之处是垂体和松果体卒中通常继发于这些腺体的占位性病变，如PC或肿瘤，可能压迫周围结构，影响腺体生理动脉供血和静脉引流。迄今为止，只有一例出血病例发生于形态正常的松果体。缺血性松果体卒中无法通过常规辅助手段进行诊断，其诊断只能是排除性诊断。一些研究将松果体病变的自发消退归因于缺血性松果体卒中。在大多数情况下，导致出血的诱因尚不清楚，可能的原因包括抗凝药、分流术和妊娠等。

PC很常见(在普通人群中患病率为1%)，但出血的病例极为罕见。到目前为止，只有38例PC卒中(包括此研究)被报道。出血性PC卒中发病率无性别差异。但是，根据一项大型流行病学研究，女性比男性更容易发生PC(性别比例约为2:1)。这一结果提出了一个问题，即男性PC患者是否更容易发生出血性卒中。PC卒中的临床表现从无症状到猝死均可发生。大量患者出现临床症状可归因于急性脑积水的发生(头痛、呕吐、帕瑞诺综合征、视神经乳头水肿、意识障碍)。既往文献报道2例卒中患者出现癫痫发作。

治疗方法包括临床观察、手术切除或脑脊液引流等。外科治疗方式通常根据症状的严重程度进行选择。无症状和症状轻微且无脑积水的患者无需干预治疗；而症状急性发作并伴有脑积水的患者则适合手术治疗。脑室外引流可作为一种急救措施。出血性囊肿全切除是一种恢复脑脊液循环的根治性治疗方法，手术方法通常选择单侧小脑上小脑幕下入路。

值得注意的是，在某些情况下，脑积水的手术治疗似乎会引发松果体病变的改变(消退/出血)。一些研究报道了脑积水治疗后PC或松果体肿瘤完全消失。Di Chirico等人认为，脑积水患者的颅内压升高导致脑脊液从第三脑室转移到囊肿(PC或瘤内囊肿)。颅内压正常后，囊肿体积减小。在此系列研究中，3号患者经内镜下三脑室底造瘘术（ETV）后卒中PC逐渐消退。脑积水术后出血进入松果体病变的案例也曾有报道。一种可能的解释是脑脊液引流插入处动脉瘤破裂，囊壁透壁压迅速增加，最终导致出血。出血性松果体卒中对松果体病变大小的影响仍有争议。急性出血通常导致松果体病变扩大，由此产生的占位效应引起临床症状。McNeely等人认为出血可能导致PC的发生或发展。在此系列研究中，一名PC患者出血性卒中前后进行MR扫描。在连续扫描中，囊肿大小保持不变，但液-液水平出现则提示出血。出血后PC变小的病例也曾有报道。PC卒中患者预后普遍良好。无论采用何种治疗方式，大多数患者都无症状。然而，手术切除后，有过短暂和永久的凝视麻痹的描述，并有一例相关的动静脉畸形患者因出血而死亡。卒中对松果体功能的长期影响尚不清楚。在此研究系列中，一名患者褪黑素分泌在正常范围内。但还需要进一步研究卒中后松果体的功能变化。

抗凝在卒中中的确切机制尚不清楚;但是，就其本质而言，这种治疗可能会导致出血。在本综述中，发现卒中前，1例患者预防性使用低分子肝素，1例患者使用双抗血小板治疗(100 mg阿司匹林+ 75 mg氯吡格雷)，1例患者使用华法林过量(国际标准化比值[INR]=10.51)， 1例患者使用双香豆素(INR=2.39)。在此研究中，一名女性患者在分娩后4周仍在预防性使用低分子肝素。由于该患者的临床过程无症状的，无法确定卒中的确切时间和原因，可能在分娩后立即发生，其机制与产后垂体卒中(即希恩综合征)类似；也可能在抗凝治疗后的某个时间点发生。

出血性松果体卒中是一种罕见的松果体病变并发症。临床表现从无症状至迅速恶化和死亡。对于症状轻微的患者，仅需临床观察；而对于出现梗阻性脑积水的严重病例，需要进行手术治疗，包括脑脊液分流或切除卒中松果体病变，或二者同时进行。