前庭偏头痛（VM）也称为偏头痛性眩晕或偏头痛相关性眩晕，其特征在于前庭症状反复发作，通常伴有偏头痛症状。它是初级保健、耳鼻喉科和神经内科医生最常见的主诉之一。发作通常持续数分钟至数小时，畏声、畏光是常见的伴随症状。目前关于前庭症状和头痛的因果关系存在很多争论，没有基于临床试验证据的临床管理指南，但是关于其对影响生活质量的负面信息很少。

前庭性偏头痛（VM）的发病机制尚未完全阐明，多种因素可能参与其中。

1、遗传异常：大量研究记录表明偏头痛具有家族聚集性，因此许多神经学家认为它是一种遗传疾病。几乎所有研究发现，偏头痛阳性家族史的发生率明显高于对照组。此外，偏头痛在非洲和亚洲人群中的患病率低于欧洲和北美人群。

2、分子遗传学的见解：家族性偏瘫型偏头痛 (FHM) 是一种常染色体显性遗传疾病，其特征是头痛发作前或伴随偏瘫发作，有时持续天。在报告的 FHM患者中，部分患者发作间期会出现眼球震颤、共济失调、特发性震颤和癫痫发作等症状。到目前为止，已经在 FHM 中发现了三个基因的突变：CACNA1A、ATP1A2和SCN1A。这些突变导致谷氨酸能神经传递的调节功能受损，降低了皮层扩散抑制的阈值，目前认为皮质扩散抑制学说是偏头痛先兆和头痛发病的始动假设机制。尽管临床特征存在重叠，但大多数CACNA1A突变的FHM 患者具有进行性共济失调，而报告有ATP1A2和SCN1A突变的家族通常伴有癫痫发作。

3、离子通道功能不全学说：解释偏头痛综合征遗传异质性的一种方法是假设编码具有相似性质和功能的蛋白质家族的基因组存在缺陷。偏头痛症状常见触发因素（如月经和压力），可能是因为荷尔蒙对有缺陷的离子通道影响造成的。偏头痛预防药物（如β阻滞剂、钙通道阻滞剂、乙酰唑胺和三环胺）则可能通过稳定异常离子通道而起作用。

4、三叉神经血管功能障碍学说：当三叉神经及其纤维受刺激后，释放神经递质（如P物质和降钙素基因相关肽（CGRP）等），引起血管通透性增加、脑血管扩张和局部炎症反应，并刺激痛觉纤维传入中枢，出现VM相关症状。阻断CGRP的药物，如针对 CGRP 的单克隆抗体有望成为偏头痛的新疗法，但迄今为止，这些药物均未经过测试用于治疗前庭偏头痛 (VM)。

与偏头痛病理生理学相关的因素

VM的诊断标准

a，前庭症状包括： (1) 自发性眩晕，(2)位置性眩晕，(3)视觉诱发性眩晕，(4) 头部运动诱发性眩晕， (5) 头部运动诱发的头晕伴恶心。

b，中度=日常生活受到干扰；重度=完全不能进行日常活动。

c， 与偏头痛特征相关： (1) 头痛至少符合下列4项中的2项：单侧；搏动性；中、重度；日常体力活动加重头痛；(2)畏光、畏声；(3)视觉先兆。

前庭性偏头痛，以前称为“偏头痛性眩晕”和“偏头痛相关性眩晕”，的在门诊头晕患者中占10%-30%。在疾病过程中，超过2/3的病人出现过前庭症状，此外，先兆性偏头痛（MA） 和慢性偏头痛患者比无先兆偏头痛 (MoA) 患者更容易出现前庭症状。前庭症状可能发生在头痛期间，但通常发生在无头痛期间。发作期间进行神经系统检查部分患者会出现自发性或位置性眼球震颤，因此要考虑到是否有其他神经系统疾病。通常，女性发病率高于男性，酒精、睡眠不足、禁食、特别食物和过度紧张、压力等都可能引起VM发作。

收获：前庭性偏头痛表现为复发性前庭发作，持续数分钟至数小时不等，伴有偏头痛、恶心和视觉性眩晕等症状。逐渐完善前庭性偏头痛完善病理生理机制假说，进一步指导前庭性偏头痛相关药物的研制。