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本期推荐 & 解读 BY
李晓雨 | 首都医科大学
↓ 妇产与小儿科学专题丨76
抗磷脂抗体综合征是在1983年首次被描述，临床症状包括动静脉血栓形成、血小扳减少、不孕等，血清中抗磷脂抗体(aPLs)或狼疮抗凝因子(LAC)阳性。当患者至少有一个临床标准与一个实验室标准相关联时，就可以诊断出APS。
Review Article
CC BY 4.0 · Rev Bras Ginecol Obstet 2019; 41(10): 621-627
DOI: 10.1055/s-0039-1697982
临床标准
1、静脉血栓的形成 | ||
经验证的客观标准（影像学检查或组织病理学）证实的任何组织或器官中的一次或多次动脉或静脉血栓形成。 | ||
2、产科发病率 | ||
a、一个或多个不明原因死亡的胎龄在≥10周的胎儿形态正常（超声检查或直接胎儿检查证实形态正常）。 | ||
b、 妊娠年龄小于34周的形态正常的一个或多个早产，原因是重度子痫或先兆子痫，或胎盘功能不全。 | ||
c、三次或三次以上胎龄小于10周的原因不明的自然流产，不包括母体解剖、激素和染色体原因。 |
实验室检查：下列监测都需要间隔12周以上，有至少2次或者是2次以上的阳性。
1、血浆中狼疮抗凝物阳性； | ||
2、在血清或者是血浆中检测到中至高效价阳性IgG或者是IgM型抗心磷脂抗体； | ||
3、抗β2微球蛋白阳性。 |
抗磷脂综合征与不孕
最近的一项文献评估分析了31项研究，研究表明aPLs和女性不孕症之间有很高的联系。其中45%的研究证实了抗心磷脂抗体与不孕症之间的关系，抗心磷脂抗体阳性率在不孕妇女中有显著差异。aPLs如何导致不孕的致病机制尚不完全清楚。可能原因是：aPLs抗体会干扰子宫蜕膜化，影响植入；也可能是aPLs可能会改变卵母细胞分泌到卵泡液后的发育。
抗磷脂抗体综合征与产科发病率
当aPLs水平为正常种群值的90%时，人工流产率估计为52%。抗心磷脂抗体的存在与复发性流产的比值比(OR)为22.6%。APS的胎儿并发症包括早产、宫内生长受限和死产。其他产科疾病，子线前期、胎盘功能不全也与APS有关。APS的产科发病机制尚不完全清楚。胎盘内血栓形成被认为是产科预后不良的主要机制。
抗磷脂抗体综合征和血栓形成
研究表明：aPLs与血栓形成之间的关系是显著的。抗磷脂抗体在13%的有卒中史的患者中，有急性心肌梗死的患者占11%，有深静脉血栓史的患者占9.5%。补体系统的改变可能与aPLs引起的血栓形成有关，凝血因子可能激活补体级联。
评论
抗磷脂抗体致异常妊娠发病的重要机制是抗磷脂抗体综合征的基本病理——血栓形成亢进。目前认为，血栓形成亢进的主要因素是抗磷脂抗体使PGI2／TXA2比倒失调所致。即抗磷脂抗体抑制了具有抗血小板凝集、血管舒张作用的 PGI2的产生，致使 TXA2占了优势，促进了血栓形成。妊娠过程中连接母子的胎盘组织(绒毛间腔)一且形成血栓 ，即发生流产、死胎。当然目前抗磷脂综合征导致不孕或者异常妊娠的发病机制仍不是很明确，但是对于诊断抗磷脂综合征且不孕的女性，应该积极治疗。
