新型冠状病毒SARS-CoV-2的严重感染激活血液凝固机制，增加发生心脏病或中风等致命并发症的风险。发表在Thrombosis and Haemostasis上的一篇综述中，一位专家将这些并发症归因于肺炎引发的强烈炎症反应。
SARS-CoV-2不仅会影响肺部，还会损害如心脏和肾脏等的其它器官，其原因尚且不明。罗马大学（Sapienza University of Rome）的Francesco Violi教授怀疑，凝血机制紊乱在疾病中发挥了核心作用。凝血过程（血栓形成）过度活跃可以解释为什么许多患者会因冠状动脉或大脑动脉中的血凝块而发生心脏病或中风。
Violi教授阅读了自疫情开始以来中国医生发表的九份研究报告，寻找与凝血有关的实验室结果。事实上，许多COVID-19患者的实验室数值都出现了变化。据Violi说，14%-46%患者的D-二聚体的水平上升尤为明显。当血栓已在血管中形成时，该蛋白质会产生得越多。D-二聚体的显著水平上升是血栓形成的警示信号。血栓形成的原因可能是凝血因子和血小板受到过度激活。
Violi教授引用的中国研究还表明，2%-11%患者的前凝血酶时间增加，6%-26%的患者激活部分凝血活酶时间增加。5%-18%的患者血小板减少。这些发现提示存在高凝状态。
凝血机制紊乱在重症COVID-19患者中更为广泛，进而增加了他们死于该病的风险。Violi教授建议使用低分子肝素来减少凝血。乙酰水杨酸（阿司匹林）可以防止血小板粘在一起。是否使用这些药物取决于疾病的严重程度和D-二聚体水平上升的程度。
这位国际知名专家对COVID-19为何经常导致凝血障碍提出了假设。他说血栓形成倾向在其它微生物引起的肺炎中也被观察到，这是系统性炎症反应的结果。显然，Nox2蛋白在细胞中被激活并形成“活性氧”。根据Violi教授的说法，这些“活性氧”不仅能激活血液凝块和血小板，还能引起血管收缩。这进一步损害了器官的血液供应。所有这三个因素都可能导致COVID-19的致命病程。
F. Violi et al.:
Hypercoagulation and Antithrombotic Treatment in Coronavirus 2019: A New Challenge.
除Violi教授外，还有其他几位科学家在Thrombosis and Haemostasis上发表的研究中也指出了凝血功能障碍，并建议对这些患者进行适当的治疗。
M. Cattaneo et al.:
L. Spiezia et al.:
Z. Zhai et al.:
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